一氧化碳的危害及一（yī）氧化碳氣體檢測儀器
2023-11-28
[754]
一氧化（huà）碳的危害
毒性
一（yī）氧化碳是無色，無臭，無味氣體（tǐ），但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被（bèi）稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能（néng）會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致（zhì）昏（hūn）迷和死亡。而香煙中亦（yì）含有一（yī）氧化碳。 *常見的一（yī）氧化碳（tàn）中毒症（zhèng）狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一（yī）氧化碳中毒中（zhōng）毒症狀包括（kuò）視網膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴（bào）露在一氧化碳中可能嚴重損害心髒和**神經係統（tǒng），會有後（hòu）遺症（zhèng）。一氧化碳可能令孕婦胎兒產生嚴重的**影響。
毒性
一（yī）氧化碳是無色，無臭，無味氣體（tǐ），但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被（bèi）稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能（néng）會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致（zhì）昏（hūn）迷和死亡。而香煙中亦（yì）含有一（yī）氧化碳。 *常見的一（yī）氧化碳（tàn）中毒症（zhèng）狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一（yī）氧化碳中毒中（zhōng）毒症狀包括（kuò）視網膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴（bào）露在一氧化碳中可能嚴重損害心髒和**神經係統（tǒng），會有後（hòu）遺症（zhèng）。一氧化碳可能令孕婦胎兒產生嚴重的**影響。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒。
一氧化碳進入人體之後會和血液中（zhōng）的（de）血紅蛋白結合，由於CO與血紅蛋白結合能力遠強（qiáng）於氧氣與血（xuè）紅蛋白的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數（shù）量急劇減少，從而引起（qǐ）機（jī）體組織出現（xiàn）缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色（sè）、無臭、無味的氣體，故易於忽（hū）略而致（zhì）中毒。常見於家庭（tíng）居室通風差的情況下，煤爐產生的煤（méi）氣或液（yè）化氣管道漏氣或工業（yè）生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入（rù）而致中毒。
中毒症狀
一氧化碳中毒症狀表現在以下幾個方麵（miàn）：
一是輕度（dù）中毒 。 患者可出現**、頭暈、**、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔（ǒu）吐、全身（shēn）乏力、心動過速（sù）、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白（bái）含量（liàng）達10%-20%。
二（èr）是中度中毒。除上述症狀加（jiā）重外，口（kǒu）唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃（táo）紅色，多汗，血壓先升高後降低，心率加速（sù），心律失常，煩躁（zào），一時性（xìng）感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動（dòng））。症狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血（xuè）中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快（kuài）清醒，一般無並發症和後遺症（zhèng）。
三是（shì）重度中毒。患者迅速進入昏（hūn）迷狀態。初期四肢肌張（zhāng）力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者麵（miàn）色蒼（cāng）白或青紫，血壓下降，瞳孔散（sàn）大，*後因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重（chóng）合並症及後遺症。
後遺症
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失（shī）語、吞咽困難、智力障（zhàng）礙、中毒性精神病或去（qù）大腦強直。部分（fèn）患者可發生（shēng）繼發性腦病。
中毒劑量
空（kōng）氣中的（de）一氧化碳（tàn）濃度達到50ppm時，健康成年人可以承受8小時; 達到200ppm時（shí），健康（kāng）成年人2-3小時後，輕微**、乏力;達到400ppm時，健康成年人1-2小時內前（qián）額痛，3小時後威脅生命; 到（dào）800ppm時，健康（kāng）成年人45分鍾內，眼花、惡（è）心、痙攣（luán），2小時內失去知覺，2-3小時內死亡;達到1600ppm時，健康成年人20分（fèn）鍾內**、眼花、惡心，1小時內死亡;達到3200ppm時，健（jiàn）康成（chéng）年人5-10分鍾內**、眼花、惡心，25-30分鍾內死亡; 達到6400ppm時，健康成年（nián）人1-2分鍾內**、眼花、惡心，10-15分鍾死亡; 達到12800ppm時，健（jiàn）康成年人1-3分鍾內死亡。臨床表現
急（jí）性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發病和死（sǐ）亡人數*多的急性職業中（zhōng）毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒 中致死人數*多的毒物。急（jí）性（xìng）CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車（chē）間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資（zī）料（liào）證明，吸入（rù）空（kōng）氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中（zhōng）COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產生嚴重的**、眩暈等症狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到（dào） 117Omg/m3時，吸入超（chāo）過6Omin可（kě）使人發生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時（shí），數分鍾內可使人致死，COHb可增高至90%。
一氧化碳中毒事（shì）件
臨床上（shàng）以急性腦缺氧的症狀與體征為主要表現。接觸（chù）CO後如出現**、頭昏、心悸、惡心等症狀，於吸入新鮮空氣（qì）後（hòu）症狀即可迅速消失（shī）者，屬一般接觸反應。
輕（qīng）度中毒者出現（xiàn）劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩（wěn）、輕度至中度意識（shí）障（zhàng）礙 (如（rú）意識模糊、朦朧狀態)，但無昏迷。於離開中（zhōng）毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數（shù）小時後，症狀逐漸完全恢（huī）複。中度中（zhōng）毒（dú）者除上（shàng）述（shù）症狀外，麵色潮（cháo）紅，多汗、脈快、意識障（zhàng）礙表現為淺（qiǎn）至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢複，一般無明（míng）顯並（bìng）發症或後遺症。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈（chéng）深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮（suō）小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊（jǐn）閉，或有陣發性去大腦強直（zhí），腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射（shè）存在或（huò）遲鈍（dùn），並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度（dù）昏迷，連續去腦強（qiáng）直發作，瞳孔（kǒng）對光反應及角（jiǎo）膜反射遲（chí）鈍，體溫升（shēng）高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，麵色蒼（cāng）白或發紺，四肢發（fā）涼，出現潮式呼（hū）吸。有的患者眼底檢查見（jiàn）視網膜（mó）動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見**水腫，提示顱內壓增高並有腦疝形成（chéng）的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦（nǎo）脊液檢查壓力正常，而（ér）病理解剖*後仍證實（shí）有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中（zhōng）蘇醒（xǐng）的過程中，常出現躁動（dòng）、意識（shí）混濁、定向力（lì）喪失，或失去遠、近記憶力。部分患（huàn）者神誌恢複後，可發現皮層功能（néng）障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮（pí）層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙為（wéi）主的精（jīng）神症狀。此（cǐ）外，短暫的輕度（dù）偏癱、帕金森綜合征、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報（bào）道。經過積極搶（qiǎng）救**，多數重度中毒患者仍可完全恢複。少數出現植物狀（zhuàng）態的患（huàn）者，表現為意識喪（sàng）失、睜眼（yǎn）不語、去腦強直，預後**。
除上述腦缺氧的表（biǎo）現外，重度中毒者中還（hái）可出現其他髒器的缺氧性改變或並發（fā）。部分患者心律不齊，出現嚴重（chóng）的心肌損害或休克；並發肺水腫者肺中出現（xiàn）濕囉音，呼吸困難。約1/5的患（huàn）者發（fā）現肝大，2周後常可縮小（xiǎo）。因應激性胃潰瘍可（kě）出現上消化（huà）道出血。偶有並發橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現肌（jī）紅蛋白尿可繼發急（jí）性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營（yíng）養障礙，表現為四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似**的皮膚病變，或皮膚成（chéng）片（piàn）**類似丹毒樣改變，經對症處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現神經損害，*常受累的是股外側皮（pí）神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受（shòu）壓有關（guān）。
遲發腦病
部分（fèn）急性CO中毒（dú）患者（zhě）於昏迷蘇醒後，意識恢複正常，但經2～30天的假（jiǎ）愈期後，又出現腦（nǎo）病的神經精神症狀，稱為急性（xìng）CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的（de）臨床（chuáng）過程，亦有人稱之為（wéi）"急性CO中毒（dú）神經係統後發症"。常見（jiàn）的臨床表現有以下幾種:
(1)精神症狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠（mò）、反應（yīng）遲（chí）鈍、記憶障礙、大（dà）小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為（wéi）失常，表現如急性（xìng）癡呆木僵（jiāng）型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐（zhuī）體外係神經損害:以帕金森綜合征多見，患（huàn）者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌（jī）張力增高、動作緩慢、步行時（shí）雙上肢失去隨伴運動或出現書（shū）寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。
2)錐體係神經損害:表現為一側或兩側（cè）的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢（kàng）進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性（xìng）失明、癲癇發作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。
3.低濃（nóng）度CO對（duì）人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近（jìn）幾年來的（de）資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方麵的影（yǐng）響（xiǎng）:
(1)神（shén）經係統:頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減（jiǎn）退等腦衰弱綜合征的症狀比較多見，神經行為學測試可（kě）發現異常，多於（yú）脫離CO接觸後即可恢複。上述症（zhèng）狀（zhuàng）頑固者，往往有多次輕度急性（xìng）CO中毒的曆史。
(2)心血管係統（tǒng）:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延（yán）長，或右束支傳導（dǎo）阻滯（zhì）等異常。在職業接觸者（zhě）COHb飽和度達到5%以上時，可以（yǐ）見（jiàn）到血清乳（rǔ）酸脫（tuō）氫（qīng）酶 (LDH)、羥（qiǎng）丁（dīng）酸脫（tuō）氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些（xiē）酶活性（xìng）的增高可能與心肌損（sǔn）害有關。此外，通過人群調（diào）查，發（fā）現約（yuē）20%～25%的吸煙者血中COHb高於8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近10餘年對63名冠（guàn）狀動脈硬化患者研究發現，在（zài）接觸CO使COHb水平由0.6%升高（gāo）至2%及3.9%後，其出（chū）現心肌梗死（sǐ）和心絞（jiǎo）痛的時間提（tí）前，對（duì）運動的（de）耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃（nóng）度CO的長期作用下（xià），心血管係統有可能受到不利影響（xiǎng）。其與血紅蛋白結合能力（lì）為（wéi）氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風（fēng），防止輸送（sòng）管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報（bào）警器。礦井放炮後，應（yīng）嚴格遵守操作規程，必須通風2Omin後方可進入工（gōng）作。進（jìn）入CO濃度較高的環（huán）境內，須戴供氧式防毒麵具（jù）進行操作。冬季取暖季節，應宣傳普及預（yù）防知識，防止（zhǐ）生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒**的患者，出院時應（yīng）提醒家屬繼續注意觀察（chá）患者2個月，如出現遲發腦（nǎo）病有關症狀，應及時複（fù）查和處理。
【**】
如果吸入少量的CO造成中毒，應該吸（xī）入大量新鮮空（kōng）氣或者進（jìn）行人工呼吸。醫療上可以通過向血液裏注射亞甲（jiǎ）基藍進行**，因為CO與（yǔ）亞甲基藍的結合比（bǐ）碳氧血（xuè）紅蛋白更牢固，從而有利於CO轉（zhuǎn）向亞甲基藍而釋（shì）放出血（xuè）紅蛋白，恢複正常（cháng）呼吸作用。
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